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		Faltan muchos años para encontrar la vacuna contra el SIDA aseguran cientificos Pasarán años hasta que se logre una vacuna contra el sida, incluso en el marco del escenario más optimista, y puede que los científicos tengan que volver a los inicios si el actual lote de candidatas fracasa. Seth Berkley, presidente y director ejecutivo de la International AIDS Vaccine Initiative (IAVI), dijo el lunes que el número de vacunas potenciales en ensayos clínicos se ha duplicado desde el 2000, pero que los logros seguían siendo insuficientes. "Sólo una vacuna puede acabar con la epidemia", añadió. El informe bianual de la IAVI sobre el estado de la investigación, que reclama doblar los fondos para una vacuna contra el sida hasta 1.300 millones de dólares anuales, enumera más de 30 candidatas que actualmente están siendo objeto de ensayos clínicos en 19 países. Pero sólo una ha llegado a la fase III de experimentación final sobre la que muchos científicos mantienen sus dudas. El producto combina Alvac de Aventis con Aidsvax de VaxGen, tras el fracaso de los ensayos de Aidsvax por separado el año pasado. Se espera que Merck, mientras tanto, comience una Fase "II-b" de investigación de "prueba de concepto" en sus vacunas antes de final de año. En ambos casos, el director de investigación clínica de la IAVI, Wayne Koff, dijo que los científicos no sabrán si las vacunas funcionan hasta finales de 2007 ó 2008. Merck dice que no prevé que su producto sea un 100 por ciento efectivo, según admitió Jon Condra, investigador de la vacuna de la compañía. Células anticuerpos Parte del problema es que los productos que han avanzado a la fase de ensayo con humanos se centran en el aumento de los glóbulos blancos denominados células-T. Las células-T atacan a las células infectadas por el VIH. Sin embargo, no hay vacunas en desarrollo clínico basadas en la estimulación de los anticuerpos para luchar contra el virus, una estrategia usada en muchas vacunas tradicionales que ha resultado ser muy difícil para el VIH. "A pesar de que hemos ampliado el espectro, casi todas las candidatas están trabajando sobre una sola estrategia de actuación", dijo Koff. Al haberse comprobado que la inmunidad activada por células-T no previene en realidad la infección, sino que sólo actúa después de que las células han sido invadidas por partículas del virus, muchos investigadores dudan de que pueda lograrse algún día una barrera contra el VIH. No obstante, una vacuna parcialmente eficaz podría jugar un importante papel en la reducción del virus, que ha infectado a cerca de 38 millones de personas y que está creciendo en torno a 14.000 nuevas infecciones por día, según Berkley. Este experto estima que una vacuna con un 50 por ciento de efectividad, suministrada a dos tercios de la población adulta, podría reducir las infecciones en más del 60 por ciento. "Incluso un nivel tan bajo como el del 30 por ciento podría tener un efecto impresionante si se usara en poblaciones de alto riesgo", añadió Berkley.

Hallan mutaciones en ADN vinculadas a enfermedad de Alzheimer
		Las mutaciones genéticas subyacentes en la mayor parte de los casos de la enfermedad de Alzheimer se encuentran en las centrales energéticas de las células, llamadas mitocondrias, indican investigadores estadounidenses. Los científicos dijeron que habían hallado mutaciones en el ADN mitocondrial en el 65 por ciento de los pacientes estudiados que murieron de la enfermedad de Alzheimer pero, sin embargo, no encontraron alteraciones genéticas en las personas que murieron por otras causas. Los hallazgos, publicados en la edición de esta semana de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, podrían aportar más información sobre la forma más común de Alzheimer, que afecta a más de cuatro millones de personas en Estados Unidos solamente. Los cromosomas portan la mayor parte del ADN. Sin embargo, en las mitocondrias también hay una forma importante de este material genético. Douglas Wallace, del Centro de Genética y Medicina Mitocondrial y Molecular de la Universidad de California en Irvine, y sus colegas, estudiaron los cerebros de 23 personas que habían muerto por causas vinculadas a la enfermedad de Alzheimer y de 40 que fallecieron por otras razones y no padecían demencia. Los científicos buscaban específicamente mutaciones en el ADN mitocondrial y hallaron variaciones de una mutación particular en el 65 por ciento de los cerebros de aquellas personas que en vida padecieron la enfermedad de Alzheimer, pero no en los otros. Se han vinculado varias mutaciones genéticas a la enfermedad, pero ha sido difícil señalar una causa específica para la forma más común del trastorno, llamado Alzheimer esporádico o de aparición tardía. Las mutaciones están vinculadas con una disminución del ADN mitocondrial, según el equipo de Wallace, y es posible que dichas alteraciones afecten la producción de energía en las células y que esto dé paso a la generación de radicales libres que pueden dañar la estructura celular y destruir las conexiones entre las células cerebrales. Sin embargo, las mutaciones podrían ser un síntoma en vez de una causa, añadieron los investigadores. "La pregunta aquí es: ¿El aumento de las mutaciones (en el ADN mitocondrial), apreciado en los cerebros de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, es un reflejo de un proceso acelerado de envejecimiento, o es un fenómeno patológico específico?", plantearon los científicos.

Células anticuerpos